Ecco come e perché il Covid-19 può attaccare pure il cuore

Chi ha patologie cardiache rischia di più? E perché? Ecco tutto quello che c’è da sapere sulle connessioni tra virus e cuore

Il Covid-19 può non essere un problema esclusivo dei polmoni. Nel corso di questa fase, la ricerca è impegnata anche a comprendere come il nuovo coronavirus riesca ad esplodere con forza in altri organi. Abbiamo già elencato quali – secondo 80 medici britannici – siano i luoghi di attacco preferiti dal virus.

Il cuore è uno degli organi del nostro corpo che può subire danni. Lo stato degli studi è in evoluzione. Per comprendere qualcosa di più sul rapporto tra il Covid-19 e l’eventuale interessamento cardiaco, abbiamo intervistato il dottor Stefano Figliozzi, cardiologo, che ha da poco concluso una fellowship in cardiologia all’ospedale St.Thomas, dove è stato ricoverato il premier britannico Boris Johnson. Figliozzi, nel 2016, ha anche vinto un premio Gise per il miglior caso clinico. Un premio che gli è stato consegnato dalla Società italiana di cardiologia interventistica.

Dottor Figliozzi, si può già affermare che la sussistenza di una patologia cardiaca incrementa il rischio di avere complicazioni dopo aver contratto il Covid-19?

A mio avviso è ancora presto per trarre delle conclusioni definitive riguardanti questa patologia, di cui conosciamo ancora poco. Tuttavia, un decorso clinico più severo in pazienti affetti da malattie cardiovascolari era stato notato fin da subito a Wuhan e si sta confermando al di fuori della Cina, anche in Italia. Per la verità, un decorso clinci più severo si era già notato con la SARS e la MERS, che sono due patologie causate da due virus molto simili al SARS-CoV-2, che è l’agente causale del Covid-19.

Quali tipi di malattie cardiache predispongono un decorso peggiore?

Una storia di ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica e/o la presenza del diabete mellito, che è un loro parente molto stretto, è stata riscontrata con maggiore frequenza in pazienti Covid-19 che hanno avuto bisogno di un ricovero in terapia intensiva o che sono deceduti rispetto a pazienti con decorso non complicato di malattia.

In questi pazienti, c’è anche un interessamento cardiaco della malattia e cosa implica questo interessamento nel paziente?

Questo è un altro dato emergente e su cui c’è molta attenzione. Al di là della presenza di una pregressa cardiopatia, in una componente significativa di pazienti con Covid-19 con decorso severo – parliamo del 20-30% degli ospedalizzati – si osserva un danno cardiaco acuto. Non sorprende che questi pazienti risultino a più alto rischio. In un recente studio cinese pubblicato su una prestigiosa rivista nordamericana (JAMA Cardiology), i pazienti ospedalizzati con un danno cardiaco acuto avevano un rischio 4 volte maggiore di morire in ospedale rispetto a pazienti senza interessamento cardiaco. I pazienti con pre-esistenti patologie cardiovascolari potrebbero essere più a rischio di sviluppare un danno cardiaco acuto durante Covid-19 e questo spiegherebbe, almeno in parte, l’associazione di una pre-esistente cardiopatia con una prognosi peggiore.

A cosa è dovuto questo interessamento cardiaco nel Covid-19?

Oggi non abbiamo una risposta chiara a questa domanda. In prima battuta, un danno cardiaco potrebbe con semplicità riflettere l’importante polmonite che caratterizza alcune forme di Covid-19, in maniera simile a quello che avviene nelle classiche polmoniti acquisite in comunità, dove circa un paziente su 5 sviluppa un danno cardiaco acuto. E’ questo il motivo per cui i pazienti cardiopatici debbono effettuare il vaccino anti-influenzale.

Non siamo dinanzi ad una semplice polmonite…

Come stiamo imparando in questi ultimi due mesi, il Covid-19 in diversi casi è qualcosa di più di una semplice polmonite, associandosi a un corteo di manifestazioni cliniche sistemiche – cioè a carico di una serie di organi diversi dal polmone – , mediate da una forte risposta infiammatoria che il virus induce in alcuni pazienti. Questa forte infiammazione si associa ad una potente attivazione della coagulazione e quindi predispone a fenomeni trombociti e tromboembolici, mediando un danno provocato in maniera indiretta dal virus in organi diversi dal polmone, tra cui con buone probabilità il cuore, come verosimilmente accade nelle forme più severe. Non a caso, aumentati livelli di marker bioumorali di infiammazione e della coagulazione sono stati riscontrati, in parallelo a un danno acuto del cuore, in pazienti Covid-19 con prognosi infausta.

C’è qualche altro meccanismo?

Un ultimo meccanismo proposto vede un’invasione diretta del virus nel cuore, visto che qui si trova lo stesso recettore ACE-2 con cui il Sars-Cov-2 si attacca alle nostre cellule polmonari, invadendole ed infettandoci. Tuttavia, l’assenza di prove istopatologiche, ossia il fatto di non aver riscontrato il virus negli studi bioptici e autoptici finora effettuati, rende questa ipotesi meno probabile ai miei occhi.

Quindi è possibile che alcune persone siano morte per via di complicanze cardiovascolari?

Sì, è possibile, ma dobbiamo aspettare nuovi dati dalla letturatura per capire se il danno cardiaco sia semplicemente un marker di severità di malattia o sia esso stesso la causa, in alcuni casi, di una prognosi infausta. In attesa di queste evidenze, si può affermare che alcune complicanze cardiovascolari potenzialmente letali come infarto miocardico ed embolia polmonare sono state descritte come complicanze del Covid-19 già in Cina.

È vero che alcuni farmaci utilizzati per la ipertensione e lo scompenso cardiaco possono predisporre ad un decorso peggiore della malattia?

Questo argomento è stato ragione di apprensione tra i cardiologi fin dalle prime battute. Alcuni farmaci comunemente usati nell’ipertensione arteriosa e nello scompenso cardiaco – Ace inibitori e sartani – sono infatti potenzialmente in grado di aumentare l’espressione di ACE2, il recettore del virus, sulle cellule del nostro organismo, suggerendo come il virus possa essere aiutato da questi farmaci nella sua attività di invasione delle nostre cellule. ACE2 è un enzima importantissimo per il nostro sistema immunitario e, normalmente, aiuta a prevenire il danno polmonare acuto. Parte della forza di questo virus sta proprio nel mettere ACE2 fuori gioco, quindi ACE inibitori e sartani potrebbero aiutare a prevenire un danno polmonare acuta, contrariamente a quanto ipotizzato nella prima fase. Sono solo ipotesi non supportate da evidenza sull’uomo e oggi non c’è alcuna raccomandazione nel modificare la terapia medica cronica dei pazienti cardiologici in relazione al Covid-19.

Cosa ci dice, invece, sulla gestione dei pazienti cardiopatici durante un quadro pandemico?

Questo è un problema importante. In molti presidi ospedalieri è stato necessario annullare ricoveri elettivi e prestazioni ambulatoriali non urgenti. Immagini come questo possa impattare in modo negativo sulla gestione di tutte le patologie che non sono Covid-19, tra cui le malattie cardiovascolari. La riorganizzazione delle strutture ospedaliere garantisce comunque il trattamento delle urgenze cardiovascolari in regime di sicurezza. Nonostante ciò, è stato segnalato un significativo calo di accessi in Pronto soccorso per problematiche cardiovascolari, in specie nelle regioni del nord Italia. Evidentemente queste condizioni non sono scomparse ma verosimilmente i pazienti hanno timore di accedere in ospedale per paura di infettarsi. Non c’è nulla di più sbagliato perché, se da una parte la probabilità di infettarsi in ospedale è molto bassa, la probabilità di avere un decorso complicato per una malattia cardiovascolare non trattata, come ad esempio un infarto acuto del miocardio, è molto alta.

Qual è lo stato della ricerca riguardante il rapporto tra il Covid-19 e le malattie cardiovascolari?

Si sta lavorando per capire nel dettaglio i meccanismi sottostanti al danno cardiaco acuto da Covid-19, al fine di ottimizzare strategie preventive e terapeutiche in grado di contrastarli. Parlando di cose già concrete, nei pazienti ospedalizzati è stato introdotto l’utilizzo della terapia anticoagulante con eparina per prevenire le complicanze tromboemboliche che si osservano nelle forme più severe di Covid-19.

E la clorochina? Può avere effetti sul cuore?

Una particolare attenzione è infine rivolta al possibile effetto cardiotossico di alcuni promettenti farmaci per trattare il Covid-19, come l’idrossiclorochina. A tal proposito, è rassicurante sapere che effetti cardiotossici di questo farmaco raramente si osservano prima di anni di somministrazione. Riguardo al possibile aumento del rischio di aritmie cardiache secondario a idrossiclorochina, azitromicina o antivirali, un attento monitoraggio della ionemia e dell’elettrocardiogramma è un atteggiamento prudente nella maggior parte dei casi.

https://www.ilgiornale.it/news/cronache/cos-covid-19-pu-attaccare-pure-cuore-1852590.html
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